Сделать домашней|Добавить в избранное 
 
 
» » Дифференциальная диагностика и лечение поражений эндокарда


Дифференциальная диагностика и лечение поражений эндокарда

Автор: Freddy от 18-12-2017, 12:54
Инфекционный эндокардит - воспалительное заболевание инфекционной природы, характеризующееся преимущественным поражением клапанов сердца, пристеночного эндокарда и эндотелия крупных сосудов, протекающее по типу сепсиса с токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, эмболических и других осложнений.

ЭТИОЛОГИЯ

Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 120 микроорганизмов. Основное значение среди возбудителей ИЭ имеют грамположительные кокки (представители родов Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus), грамотрицательные бактерии (бакте- рии группы НАСЕК (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella Kingae) и другие грамотрицательные бактерии: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella), грибы (Candida, Aspergillus). В последние десятилетия основ- ными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермаль- ный и золотистый стафилококк, которые выделяют у 75-80% лиц с по- ложительной гемокультурой. Наряду с этим увеличилось количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной микрофлорой (8-12%). Кроме этого, вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%).

ПАТОГЕНЕЗ

К основным патогенетическим факторам развития ИЭ относятся:
- повреждение эндокарда;
- бактериемия;
- адгезия и размножение патогенных бактерий на клапанах;
- ослабление противоинфекционной защиты макроорганизма;
- развитие сердечной недостаточности;
- формирование системной воспалительной реакции организма.

Дифференциальная диагностика и лечение поражений эндокарда


Повреждение эндокарда

В норме эндотелий клапана невосприимчив к колонизации и заражению циркулирующими в крови бактериями. Можно выделить 2 основных механизма повреждения эндокарда при ИЭ. В основе 1-го механизма лежит механическое повреждение эндокарда турбулентным кровотоком при врожденных и приобретенных пороках сердца, электродами и катетерами. Механическое повреждение приводит к выделению основных внеклеточных матричных белков, выработке тканевого фактора, а также отложению фибрина и тромбоцитов на поврежденном эндокарде. Такой небактериальный тромбэндокардит (НБТЭ) облегчает бактериальную адгезию и инфицирование. Адгезии микроорганизмов на клапане также способствуют дегенеративные изменения клапанного аппарата, выявляемые с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) более чем у 50% бессимптомных пациентов уже до 60 лет, и у такого же количества людей старшего возраста с ИЭ. Это может объяснять повышенный риск развития ИЭ в пожилом возрасте. Другим механизмом развития эндокардита является воспаление эндокарда без предшествующего повреждения клапана, что имеет место при ИЭ, вызванном высоковирулентными микроорганизмами (например, золотистым стафилококком или грибами) с повышенными адгезивными свойствами.

Бактериемия

Развитие ИЭ зависит от массивности, частоты, видовой специфичности бактериемии. Риск развития заболевания особенно велик при повторяющихся «минимальных» или однократной «массивной» бактериемии вследствие хирургических операций. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные медицинские манипуляции. Вирулентность микроорганизма также во многом определяет риск развития ИЭ. Бактериемия staph. aureus является стопроцентным фактором риска ИЭ в связи с повышенной адгезией и связыванием пептиногликаном эндокарда этих бактерий. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка и стрептококков.

Адгезия и размножение патогенных бактерий на клапанах

Факторы, усиливающие адгезию бактерий к эндокарду, можно условно разделить на местные и общие. В число местных факторов входят врожденные и приобретенные патологические изменения клапанов, нарушение внутрисердечной гемодинамики. Врожденные пороки увеличивают риск трансформации бактериемии в ИЭ до 92%. Предрасполагающие условия для возникновения заболевания создают механические, биологические, искусственные клапаны. К общим факторам относят нарушения резистентности организма, выраженные изменения иммунитета, развивающиеся при проведении иммунносупрессивной терапии, а также у наркоманов, больных алкоголизмом, людей пожилого возраста и пациентов, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости. Сердечная недостаточность В развитии сердечной недостаточности (СН) у пациентов с ИЭ выделяют несколько патогенетических механизмов: формирование недостаточности клапана (ов), септическое поражение миокарда, перикарда, измене- ния гемодинамики, нарушение ритма, проводимости, задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек. Важным звеном патогенеза СН является увеличение постнагрузки при длительном повышении перифе- рического сосудистого сопротивления. Системная воспалительная реакция организма В основе системных проявлений при ИЭ лежит генерализованная воспалительная реакция. При генерализации воспалительного процесса утрачивается изначально защитная функция локального воспаления и одновременно реализуются механизмы системного повреждения. Наличие микробных клеток (фрагментов клеточной стенки, экзо- и эндотоксинов) в кровотоке приводит к активации клеток крови, в первую очередь макрофагов и нейтрофилов, что сопровождается синтезом и вы- делением широкого спектра биологически активных веществ – эндоген- ных медиаторов острой фазы воспаления, вызывающих нарушение регу- ляции или прямое повреждение эндотелия сосудов, что проявляется либо вазоконстрикцией, либо вазодилатацией с перераспределением кровотока и повышением проницаемости капилляров, активацией сосудистого звена гемостаза. Активация тромбоцитов и плазменного гемостаза приводит к гиперкоагуляции, развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) с формированием микротромбов, что, наряду с повреждением эндотелия сосудов, усиливает расстройства перифериче- ской гемодинамики, а также лежит в основе тромбогеморрагических осложнений. Персистирующая бактериемия запускает также иммунопатологиче- ские механизмы воспаления, что проявляется гипофункцией Т-лимфоцитов, гиперфункцией В-лимфоцитов, нарушением механизмов активации комплемента, формированием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Таким образом, развитие инфекционного эндокардита обусловлено первичным или вторичным повреждением эндокарда, преходящей бактериемией на фоне ослабления иммунитета, развитием сердечной недостаточности и системного воспалительного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим и иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей.

Классификация

1. Клинико-морфологическая форма:
? первичный ИЭ – возникающий на интактных клапанах сердца;
? вторичный ИЭ – возникающий на фоне существующей патологии кла-
панов сердца в результате предшествующего ревматического, атеро-
склеротического поражения, либо перенесенного ранее ИЭ.
2. По этиологическому фактору:
? стрептококковый,
? стафилококковый,
? энтерококковый и т.д.
3. По течению заболевания:
? острое (длительностью менее 2 месяцев),
? подострое (длительностью более 2 месяцев),
? затяжной ИЭ (употребляется крайне редко, в значении маломанифестного подострого течения ИЭ).
В особые формы ИЭ выделяют:
? нозокомиальный ИЭ;
? ИЭ протезированного клапана;
? ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами -электрокардиостимулятором (ЭКС) и кардиовертером-дефибриллятором (КД);
? ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
? ИЭ у наркоманов;
? ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста (марантический).

ФАКТОРЫ РИСКА ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Категория высокого риска:
1. протезированные клапаны сердца;
2. предшествующий ИЭ;
3. врожденные пороки сердца «синего типа»;
4. хирургически установленный пульмональный шунт;
5. приобретенные пороки сердца (в том числе ревматические).
Категория умеренного (промежуточного) риска:
1. другие врожденные пороки сердца;
2. гипертрофическая кардиомиопатия;
3. пролапс митрального клапана с регургитацией и (или) утолщением его
створок (миксоматозная дегенерация створок митрального клапана).
Категория минимального риска:
1. изолированный дефект межпредсердной перегородки;
2. хирургически корригированный дефект межпредсердной перегород-
ки, дефект межжелудочковой перегородки;
3. предшествующее аортокоронарное шунтирование;
4. пролапс митрального клапана без регургитации;
5. предшествующая ревматическая лихорадка без клапанной дисфун-
кции;
6. имплантированный ЭКС и/или КД.
В случае бактериемии, повреждении эндокарда и имеющихся нарушений в иммунной защите организма ИЭ также может развиваться при следующих состояниях:
- интоксикация;
- пожилой и старческий возраст;
- наркомания;
- алкоголизм;
- прием иммунодепрессантов (глюкокортикостероиды, цитостатики);
- длительно стоящие катетеры центральных вен;
- сахарный диабет;
- ВИЧ-инфекция;
- солидные опухоли;
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);
- трансплантация органов;
- инфицированные кожные заболевания;
- программный гемодиализ;
- медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстом кишечнике.

С клинической точки зрения наиболее важным является разделение ИЭ на острый и подострый. Это разделение осуществляется в первую
очередь не по принципу ограниченности процесса во времени (менее 2 месяцев, более 2 месяцев), а определяется тяжестью течения заболевания, скоростью и частотой развития осложнений и прогнозом заболевания.
Основные клинические проявления ИЭ представлены в рис 1.
Дифференциальная диагностика и лечение поражений эндокарда


Острый инфекционный эндокардит

Острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) – патогенетически и клинически является сепсисом с первичной локализацией инфекции на клапанном аппарате сердца. К особенностям ОИЭ относятся: выраженный инфекционно-токсический синдром (нередко с развитием инфекционно-токсического шока), быстрая деструкция клапанов сердца с формированием пороков и сердечной недостаточности, развивающихся иногда за 1 – 2 недели и требующих немедленной хирургической коррекции, высокая частота тромбоэмболических осложнений, частое формирование гнойных отсевов в различных органах и тканях, высокая летальность. ОИЭ чаще бывает первичным, вызывается высоковирулентными микроорганизмами (чаще всего – золотистым стафилококком). ИЭ у инъекционных наркоманов и ранний протезный эндокардит чаще всего имеют острое течение.Спленомегалия является частым признаком ОИЭ и выявляется у 85-
98% умерших лиц. Инфаркты и абсцессы селезенки обнаруживаются в 23,6 и 10,5% случаев, соответственно.
Гепатоспленомегалия регистрируется более чем у трети пациентов. Септическая пневмония наблюдается у 21-43% лиц ОИЭ с поражением
левых камер сердца и у 66,7% пациентов ОИЭ с поражением правых камер сердца. Поражение почек проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60%) в результате эмболий почечных артерий.
При ОИЭ довольно часто развивается инфекционно-токсический гепатит (30-40%). ДВС-синдром с образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8% случаев. Иммунологические осложнения при ОИЭ развиваются редко из-за молниеносного течения заболевания.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) – клапанная инфекция,протекающая с персистирующей септицемией. При ПИЭ редко наблюдается клиническая картина сепсиса, характерна высокая частота развития иммунологических осложнений: нефрита, васкулита, синовиита, полисерозита. Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (стрептококке, эпидермальном стафилококке). Данная форма заболевания, как правило, развивается у больных с предшествующей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом. При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2-6 недель и отличается разнообразием и различной степенью выраженности основных симптомов. Наиболее частыми проявлениями иммунного поражения являются васкулиты, артралгии (артриты), миалгии, гломерулонефрит, миокардит. Васкулит периферических сосудов проявляется петехиями, узелками Ослера (микрососудистые септические эмболы), пятнами Рота (ретинальные кровоизлияния, выявляемые при исследовании глазного дна) и Дженеуэя (геморрагические пятна от 1 до 4 мм на ладонях и стопах). При ПИЭ довольно часто поражается опорно-двигательный аппарат, характерно снижение массы тела.

Затяжное или маломанифестное подострое течение инфекционного эндокардита

Клиническая картина отличается значительным многообразием и складывается из симптомов инфекционно-септической интоксикации,
сердечной недостаточности, клинических синдромов, связанных с поражением висцеральных органов. Среди них ведущим является поражение сердца и сосудов. Однако развернутая клиника маломанифестного подострого течения ИЭ наблюдается не сразу, а начальные проявления многообразны и неопределенны.
По ведущему клиническому синдрому выделяют различные варианты: почечный, тромбоэмболический, анемический, коронарный, спленомегалический, гепатоспленомегалический, церебральный, полиартритический, безлихорадочный.
Клиническое течение ИЭ и прогноз заболевания во многом определяются активностью патологического процесса. Различают низкую, умеренную и высокую степени активности ИЭ.
Минимальная активность (I степень) характеризуется субфебрильной температурой (до 38° С), очень медленной динамикой шумов сердца, медленным формированием пороков сердца. Потливость, ознобы, суставной синдром непостоянны. Могут отсутствовать эмболии, увеличение печени и селезенки, признаки поражения почек. Снижение массы тела, как правило, выражено умеренно.
При лабораторном исследовании крови отмечаются лейкоцитоз (менее 9х109/л) или умеренная лейкопения, гипохромная анемия легкой степени тяжести (гемоглобин более 100 г/л, количество эритроцитов более 3,7х1012/л), ускорение СОЭ (менее 20 мм/ час), умеренное увеличение иммуноглобулинов А, М, G. При биохимическом исследовании крови регистрируются незначительное изменение концентрации аспартатаминотрансферазы (ACT) (менее 50 ммоль/л), аланинаминотрансферазы (АЛТ) (менее 40 ммоль/л), креатинина (менее 1 мг/%), глобулина (менее 40%), общего белка (более 80г/л) и альбумина (более 60%). При исследовании свертывающей системы
крови возможно повышение показателя протромбинового индекса (более 90%), снижение концентрации фибриногена (менее 4 г/л).
Для умеренной степени активности (II степень) свойственны медленная динамика шумов сердца, медленное формирование пороков сердца, повышение температуры тела до 38-39° С. Потливость,озноб, суставной синдром, эмболии и поражение почек выражены не
резко. Снижение массы тела, увеличение размеров печени и селезенки выражены. При лабораторном исследовании крови отмечаются лейкоцитоз (от 9 до 16х109/л) или выраженная лейкопения, гипохромная анемия (гемоглобин 80-100 г/л, количество эритроцитов 3-3,7х1012/л), тромбоцитопения 100-180х103/л, ускорение СЭО до 20-40 мм/час, выраженное увеличение иммуноглобулинов А, М, G. При биохимическом исследовании крови регистрируются увеличение концентрации ACT до 50-100 ммоль/л, АЛТ до 40-100 ммоль/л, креатинина до 1-2 мг/%, глобулина до 40-60%, уменьшение общего белка (до 60-80 г/л), альбумина (до 40-60%). При исследовании свертывающей системы крови характерно снижение протромбинового индекса (до 60-90%), увеличение концентрации фибриногена (до 4-7 г/л).
Высокая степень активность (III степень) характеризуется быстрой динамикой шумов сердца и быстрым формированием пороков сердца, повышением температуры тела до 39-41°С, обильными потами, ознобами, суставным синдромом, частыми эмболиями, значительным уменьшением массы тела, гепатоспленомегалией и частым поражением почек. При лабораторном исследовании крови отмечаются гиперлейкоцитоз (свыше 16х109/л) или выраженная лейкопения, тяжелая гипохромная анемия (гемоглобин менее 80 г/л, количество эритроцитов менее 3х1012/л), тромбоцитопения (менее 100х103/л), ускорение СОЭ (свыше 40 мм/час), увеличение иммуноглобулинов А, М, G. При биохимическом исследовании крови возможно увеличение концентрации ACT (свыше 100 ммоль/л), АЛТ (свыше 100 ммоль/л), креатинина (более 2 мг/%), глобулина (более 60%), уменьшение концентрации общего белка (менее 60 г/л) и альбумина (менее 40%). При исследовании свертывающей системы крови регистрируются снижение показателя протромбинового индекса (менее 60%), увеличение концентрации фибриногена (свыше 7 г/л).
Диагностика

• Объективное обследование (лихорадка, анемия, гепатоспленомегалия,геморрагические высыпания)
• Методы молекулярной диагностики (ПЦР-диагностика позволяет обнаружить возбудителя на самых ранних этапах инфекционного процесса, в любой биологической среде организма, с возможностью количественного определения вирусов или бактерий.)
• лабораторные методы исследования (не являются специфическими, они позволяют определить степень активности воспалительного процесса, оценить степень нарушения функций органов.)
• Гистологические и иммунологические методы диагностики (Выявление возбудителя в резецированной ткани клапана или эмболических фрагментах при проведении гистологического исследования имеет большое значение для подтверждения диагноза ИЭ в случаях отрицательного результата микробиологического исследования крови, а также для определения оптимальных схем антибактериальной терапии после хирургического лечения при наличии признаков активности ИЭ.)
• Эхокардиография
• Микробиологическое исследование крови
Диагностические критерии инфекционного эндокардита

В настоящее время при постановке диагноза инфекционного эндокардита используются модифицированные кр итерии Duke (Durake и соавт., 1994 г.) Критерии Duke, основанные на клинических, эхокардиографических и микробиологических признаках, обеспечивают высокую чувствительность и специфичность (примерно 80%) для диагностики ИЭ.
Модифицированные критерии Duke для диагностики ИЭ
Большие (основные) критерии
1. Положительная гемокультура, характерная для ИЭ
а) Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух посевов: Streptococcus bovis, бактерии группы НАСЕК, внебольничный штамм
Staphylococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага.
б) Повторные положительные гемокультуры, характерные для ИЭ:
-в образцах крови, взятых с интервалом более 12 ч;
-во всех 3, в 3 из 4 или в большинстве другого числа образцов
крови, взятых на посев с более чем часовым промежутком между
первым и последним образцами;
-однократная положительная гемокультура Coxiella burnetii или
титр АТ (Ig G) более 1:800.
2. Доказательства поражения эндокарда (наличие характерных
Эхо-КГ признаков)
- вегетации на клапанах или других структурах;
- абсцессы;
- измененные искусственные клапаны;
- появление новой (увеличение предшествующей) регургитации.

Малые (дополнительные) критерии
- Предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение лекарств (в том числе, наркотиков);
- Лихорадка выше 38°C;
- Сосудистые проявления – крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву;
- Иммунные нарушения – гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоидный фактор;
- Микробиологическое подтверждение - положительный результат посева крови с выделением микроорганизмов, не соответствующих основным критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ;
- ЭхоКГ-признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не соответствующие основным критериям.

Согласно диагностическим критериям ИЭ Duke диагноз этого заболе-
вания может быть несомненным, вероятным или отвергнут при наличии
альтернативного.
Диагноз ИЭ является несомненным
при наличии 2-х основных, либо 1-го основного и 3-х дополнительных, либо 5-ти дополнительных критериев.
Диагноз вероятный ИЭ выставляется при наличии признаков, которые не соответствуют ни наличию, ни отсутствию ИЭ (1 основной и 1 до-
полнительный либо 3 дополнительных критерия).
Диагноз ИЭ исключается при:
1. Наличии альтернативного диагноза
2. Разрешении проявлений ИЭ на фоне кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками
3. Отсутствии морфологических доказательств ИЭ во время операции или аутопсии после кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками.

ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Общие принципы
Консервативная терапия ИЭ должна быть этиотропной, патогенетической, симптоматической. В каждом конкретном случае лечение проводится индивидуально, учитываются тяжесть состояния больного, возбудитель, фаза развития, вариант течения болезни, объем лечебных мероприятий на предыдущих этапах.
Антибактериальная (этиотропная) терапия (АБТ) является основой медикаментозного лечения ИЭ.
Для проведения эффективной АБТ необходимыми условиями ются:
1. Раннее начало лечения (промедление с назначением АБ от 2-х до 8 недель от начала заболевания снижает выживаемость в два раза).
2. Использование максимальных суточных доз 2-х или 3-х бактерицидных антибиотиков (АБ) с парентеральным методом введения.
3. Проведение АБТ не менее 4-6 недель при своевременно начатом лечении и 8-10 недель при поздно начатом лечении.
4. Использование АБ с учетом чувствительности к ним микроорганизмов.
5. Определение in vitro чувствительности патогенных микроорганизмов к АБ, выявление их минимальной подавляющей концентрации (МПК).
6. Коррекция дозы и интервалов введения АБ в зависимости от состояния выделительной функции почек.
7. Замена АБ при возникновении резистентности микроорганизмов в течение 3-4 дней.
8. Средняя продолжительность лечения при стрептококковом ИЭ должна составлять 4 недели, при стафилококковом и грамотрицательном ИЭ – 6-8 недель.
Вопрос о назначении эмпирической АБТ требует безотлагательного решения, которое зависит от характера течения ИЭ – острый, подострый. При остром ИЭ антибактериальная химиотерапия должна быть назначена немедленно, так как наиболее вероятным возбудителем является золотистый стафилококк, способный вызывать септический шок, метастатические очаги инфекции и быстрое разрушение сердечных клапанов. Лечение подострого ИЭ может быть отсрочено на 24–48 ч, пока проводится
диагностическое обследование и исключаются другие возможные заболевания. Некоторая отсрочка начала лечения при подостром ИЭ объясняется стремлением получить в течение 2-х суток необходимые для этиотропной АБТ данные, а немедленное эмпирическое применение антибиотиков значительно снижает вероятность выделения в последующих гемокультурах этиологически значимого микроорганизма. Этиотропная АБТ терапия ИЭ проводится с учетом выделенного в гемокультурах штамма микроорганизма.

Патогенетическая и симптоматическая терапия инфекционного
эндокардита

Это медикаментозное лечение ведущих патологических синдромов при ИЭ с использованием неспецифических противовоспалительных
средств, препаратов с положительным инотропным действием, диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, дезагрегантов, антикоагулянтов. Их комплексное воздействие направлено на купирование интоксикации, иммуннокомплексных реакций, компенсацию сердечной недостаточности, лечение осложнений, коррекцию нарушений в системе гемостаза.
Для лечения инфекционно-токсического синдрома проводят инфузионную терапию с учетом тяжести состояния больного, выделительной
функции почек. Растворы (физиологический раствор, 5%, 10% раствор глюкозы, полиглюкин, электролиты), мочегонные средства вводят в таком количестве, чтобы суточный диурез превышал объем введенной жидкости на 300-400 мл.тБольным стафилококковым ИЭ для уменьшения интоксикации назначают антистафилококковую донорскую плазму по общепринятой схеме.
Продолжительность терапии определяется временем ликвидации синдрома или существенным уменьшением его проявлений. Критериями эффективного лечения являются: снижение температуры тела до нормы, устранение озноба, уменьшение потливости, слабости, недомогания, нормализация лабораторных показателей.
При развитии осложнений ИЭ (СН, ТЭО) проводится их терапия в соответствии с общепринятыми подходами к лечению данных состояний.
В настоящее время не существует единого мнения и общепринятых рекомендаций по антикоагулянтной терапии при ИЭ. Считается, что назначение антикоагулянтов не улучшает прогноз заболевания, но увеличивает риск развития геморрагических осложнений, а лучшим методом профилактики тромбоэмболических осложнений является своевременное начало адекватной антибактериальной терапии.
У больных ИЭ повышается активность системы протеолиза. Поддержанию воспалительного процесса способствует активация кининовой системы. Для блокады высвобождения протеаз и кининов применяют ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контр-
икал, овомин и др.).
Использование глюкокортикостероидов (ГКС) целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжелых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, диффузный гломерулонефрит с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, уровней иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. В то же время, бесконтрольное использование ГК при ИЭ активизирует инфекционный процесс,
снижая активность нейтрофилов, моноцитов и фагоцитарную активность лейкоцитов.
В настоящее время в литературе широко обсуждаются возможности применения медикаментозной иммунокоррекции (тималин, т-активин, препараты интерферона и т.д.) и экстракорпоральных методов лечения (гемосорбция, плазмаферез) у больных ИЭ. Однако достаточно малый опыт применения этих препаратов и процедур при ИЭ не позволяет дать каких-либо однозначных рекомендаций.
Анализ причин неудовлетворительных результатов медикаментозного лечения ИЭ показывает, что наибольшее влияние на неблагоприятный исход болезни оказывают: время установления диагноза (позднее 8 недель), назначение антибактериальной терапии спустя более 3-4-х недель, полиорганная недостаточность, СН III-IV функциональных классов по классификации Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов, множественные очаги легочной деструкции, билатеральное поражение сердца, видовой состав микрофлоры (золотистый стафилококк, грибы, грамотрицательная бактерии, кишечная палочка).
В случаях неэффективности лекарственной терапии необходимо хирургическое лечение.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению:
• ХСН
• Острое разрушение клапанов сердца.
• Неэффективная антибактериальная терапия или сепсис
• Крупные, подвижные вегетации или повторные эпизоды эмболии
• Абсцесс сердца
• Вовлечение в процесс протеза клапана
• Грибковый эндокардит
Хирургическое лечение преследует две основные задачи - это полное удаление зараженных тканей, реконструкция сердечной анатомии, включая пластику или замену пораженного клапана(ов).
Когда инфекция ограничивается клапанными створками, может использоваться любой метод для репарации или замены клапана. Однако пластика клапана всегда предпочтительнее, особенно если ИЭ поражает митральный или трикуспидальный клапан. Перфорации на единственной створке клапана можно восстановить аутогенной перикардиальной заплатой, обработанной глутаральдегидом.
В сложных случаях с локальной неконтролируемой инфекцией необходимо полное иссечение пораженной инфекцией и безжизненной ткани, а также пластика сопутствующих дефектов для обеспечения прочной фиксации клапана.
Использование инородного материала должно быть сведено к минимуму. Небольшие абсцессы можно замыкать непосредственно, крупные полости могут быть реконструированы с помощью ауто- или бычьего перикарда.
Дефекты митральной аннулярной, субаннулярной или супраанулярной тканей предпочтительно исправлять собственным или бычьим пе-
рикардом, а протезированный клапан при необходимости закреплять к укрепленному кольцу.
При поражении аортального клапана можно выбрать технологию замены аортального клапана, используя механический или биологический протез. Использование криоконсервированных или стерилизованных трансплантатов снижает риск рецидива инфекции.
Моноблочный аорто-митральный трансплантат предлагается в качестве выбора для хирургии при лечении экстенсивного двуклапанного ИЭ.
Пересадка сердца может применяться лишь в экстренных случаях (например, при нескольких неудачных оперативных процедурах для устранения стойкого или рецидивирующего ИЭПК).

Профилактика

Профилактика заключается в активном лечении хронических инфекционных заболеваний, своевременной санации очагов инфекции, лечении интеркуррентных заболеваний у больных с пороками сердца (врожденными, ревматическими и прочими).
Кроме того этим больным необходимо назначать антибиотики длительного действия при обострениях тонзиллита, пиелонефрита, ангинах, пневмонии, а также при любых вмешательствах, которые могут сопровождаться бактериемией (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аборт, аппендэктомия, бронхоскопия, катетеризация уретры и др.). С этой целью применяют, например, бициллин-3 или бициллин-5 по 1 000 000 ЕД однократно или по 500 000 ЕД два раза в неделю в течение 2 — 4 недель (в зависимости от показаний, вида сопутствующей патологии, хирургического вмешательства и реактивности организма). Возможно применение с профилактической целью клиндамицина или эритромицина.
До 2007 года рекомендации АНА говорили о необходимости назначения антибиотиков для профилактики у пациентов с заболеваниями сердца, которые имели высокий риск развития инфекционного эндокардита, с 2007 года действуют новые установки: антибиотики должны назначаться только пациентам из группы высокого риска, которые составляют очень небольшую долю от общего числа пациентов.
Важно избегать переохлаждений, гриппа и других провоцирующих заболевание инфекций.

Презентация:
скачать шаблон для dle скачать бесплатно фильмы
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Комментарии:

Оставить комментарий